肺动脉高压生物合成，一个新的角度

肺部热力(PAH)的特性是肺血液循环物理和腹腔植被调节受损。新陈细胞内和海洋生物热量专修的改变越来越被认为是PAH的普遍特性，因为在高血压的肺和瓣膜、该病症的动物三维以及高血压的肺来源的细胞内之前都推断出了细胞内所致。细胞内是海洋生物热量专修、海洋生物合成唯一可和细胞内信号传导步骤之前重要的初级细胞内器，在复杂的、示范的细胞内唯一可之前起着重要的调节作用。本文概述了与PAH病理腹腔环境因素具体的细胞内唯一可的改变，除此以外丙酮乙酸和水解、脂肪乙酸水解、谷氨酰胺分解、海洋生物合成细胞内、一碳细胞内、催化反应和水解细胞内环境、三羧乙酸反转的所致，以及PAH具体的氢和细胞内突变对细胞内的影响。明白PAH潜在的细胞内有助于为新设计治疗高血压的新制剂给予了重要的知识。

肺部热力 (PAH) 是一种严重影响女性的进行性受害出血性，其特性是肺血液循环物理和腹腔植被的调节受损，其之前右心室败血症导受害亡。 PAH 的临床下定义是静息时肺部压力>20 mmHg，在世界上肺部热力研讨会 (WSPH) 将其分为五类。本研究重点关注第 1 类病症，除此以外结核病、遗传性、药物和毒素诱导的 PAH，以及与结缔组织病症和先天性瓣膜病具体的 PAH。在病理专修上，PAH 被下定义为肺部同类型腹腔炎症，因为在所有三种子类的肺部（稳定性、腹肉和非腹肉）以及动脉的所有细胞内子类（除此以外免疫细胞内和平滑腹细胞内）之前都推断出所致。在 PAH 肺之前可见的丛状炎症由增殖性免疫细胞内组成，仅浮现在直径约 200 μm 的腹动脉或多支腹动脉之前。由于支气管炎肺同类型腹腔炎症所致肺腹腔阻力 (PVR) 增加，所致进行性右心室败血症。

所示 1 (a) 肺和瓣膜细胞内简述。通过丙酮乙酸再生为乙酸和乳乙酸。乙酸可进一步再生为羟辅酶 A（羟辅酶 A）以进入三羧乙酸 (TCA) 反转。脂肪乙酸通过β-水解给予羟辅酶A。一碳细胞内所必需的丝氨乙酸和甘氨乙酸是海洋生物合成具体的，可应用于给予乙酸。谷氨酰胺再生为谷氨乙酸和 α-酚戊二乙酸 (α-KG)，通过谷氨酰胺分解为 TCA 反转给予燃料。一水解氮 (NO) 由内皮一水解氮合酶 (eNOS) 在肺之前产生。海洋生物合成是 eNOS 和海洋生物合成酶 (ARG) 的基团。细胞内海洋生物合成酶 2 (ARG2) 将海洋生物合成分解为鸟氨乙酸，从而给予谷氨乙酸和 α-KG。催化反应和水解 (REDOX) 环境影响细胞内功能和新陈细胞内。（b）肺部热力（PAH）之前的所致肺腹腔系统三维，除此以外丛状炎症和肥大的右心室以及PAH肺之前免疫细胞内炎症的组织病理专修。 (b, i) 四方的无定形内膜炎症，阻塞了肺腹腔。（b,ii）丛状炎症腹腔腔内衬的增殖性免疫细胞内之前的CD31阳性皮肤上。

细胞内是一种非凡的细胞内器，它定位了热量产生、海洋生物合成唯一可和信号转导。设于细胞内之前的唯一可依赖于细胞内内重排和/或分子可。在细胞内内之前也推断出了一些细胞内唯一可。考虑了与 PAH 具体的七种主要细胞内唯一可，除此以外和脂肪乙酸水解、谷氨酰胺分解、海洋生物合成细胞内、一碳细胞内、催化反应和水解 (REDOX) 重排、三羧乙酸 (TCA) 反转和电子传递单链（ETC）。

TCA 反转是

(a) 细胞内之前所有细胞内唯一可的之前心枢纽，

(b) 保持稳定新生命热量产生所必需的，以及

(c) 细胞内海洋生物合成功能所必需的，其之前 TCA 酪氨乙酸信号转导和调节细胞内功能。促进 TCA 反转的是羟辅酶 A（羟辅酶 A）通过丙酮乙酸从和脂肪乙酸通过 β-水解和 α-酚戊二乙酸（α-KG）从谷氨乙酸和海洋生物合成相异。活性氧 (ROS) 是水解磷乙酸化的副产物，在细胞内的 REDOX 数专修模型之前最重要。细胞内之前的一碳细胞内给予甲基，应用于合成细胞内和组织的必需成分，以保持稳定新生命体心理健康和身体修复的连续性（所示 2）。以下唯一可的详细信息确定了细胞内对新生命体心理健康和 PAH 病理海洋生物专修的影响往往。

所示 2 PAH 细胞内唯一可的改变。 (a) 消化和丙酮乙酸，(b) 脂肪乙酸消化和水解，(c) 谷氨酰胺消化和谷氨酰胺分解，(d) 海洋生物合成细胞内，(e) 一碳细胞内，以及 (f) REDOX。这条线描绘了在细胞内之前推断出的那些分子可和重排。一些蛋白质，例如 SOD1 和 eNOS，设于细胞内和细胞内内之前。

在新生命体 PAH 和 PH 动物三维之前推断出细胞内所致。 PAH 细胞内的不可或缺标志除此以外改向丙酮乙酸、增加谷氨酰胺利用和一碳细胞内，以及减少脂肪乙酸水解。 ROS 生成的增加和 TCA 反转的变化也许有助于 HIF 不稳定的，催生所见的细胞内变化。海洋生物合成细胞内将 NO 的产生和 TCA 反转联系紧紧，在将病症的腹腔收缩环境因素与细胞内所致联系紧紧方面起着不可或缺作用。 PAH 的细胞内环境因素是增殖细胞内（如癌症）的特性。因此，应用于靶向癌症细胞内的制剂也许与补救 PAH 腹腔细胞内过度增殖有关。

体内和体外研究细胞内唯一可、遗传专修和基团可用性和利用的彼此间联系是麻烦的。新的海洋数据处理方法，除此以外基因组专修、磷乙酸化组专修、蛋白质组专修、细胞内组专修、网络分析和系统海洋生物专修，是透彻明白计算机细胞内的有力物件。大数据和计算三维将给予物件，可以通过这些物件补救 PAH 细胞内所致如何的发展的问题，并确定哪些唯一可是理想的治疗目标。

虽然针对 PAH 之前腹腔扩张剂-腹腔收缩剂过剩的传统习俗制剂进一步提高了生存率，但它们不足以痊愈这种病症。充分明白病症步骤之前 PAH 的细胞内功能障碍和细胞内所致是开发治疗方法最重要的下一步。

文章注解：

Xu W. Metabolism in Pulmonary Hypertension. Annu Rev Physiol. 2021 Feb 10;83:551-576. DOI: 10.1146/annurev-physiol-031620-123956. PMID: 33566674.