颈内动脉支架外科手术后高灌注综合征3例分析

颈内颈动脉中空成形忍术是病人颈内颈动脉粥的集硬化性平坦的重要原理，高转化成症候群（hyperper fusion syndrome，HPS）是其最严重的并配症，一旦显现出脑并配症，丧命率和致残率较高。本研究课题分析方法广东省中会医院脑病中会心不依颈内颈动脉中空成形忍术（非住院病人），且忍术前之外不依经脊髓射电（transcranial doppler，TCD）检特为和及诊疗病征比对，判断有可能为HPS的3同上医护人员诊疗数据，探讨HPS的病人、中风机制和保护措施。 1.数据 病症［1］，男，55岁，2012年7同年因“右手指麻木半同年余”中风。特为体全无轻微感染性哮喘，病人为脑梗死、高心血管，心血管操控上述情况不详。TCD指引右边方脑干中会颈动脉较低水流、较低持续性改变。中风DSA指引右边方颈内颈动脉是从段重度平坦（85%），右边边椎颈动脉尾端重度平坦。中风第6天在局部下于右边方颈内颈动脉是从段、右边边椎颈动脉尾端不依中空成形忍术，忍术中会可用艾萨克，忍术后第1天诉少许恶心，时曾心血管周期性在（140～147）/（80～87）mmHg，特为脊髓脑CT未有指引脑并配症，选择忍术中会栓子脱落引发小梗死，交回复方等扩容，但第2天恶心更为严重，右边锁骨远端灵活性下降，紧接著特为脊髓脑CT全无脊髓内并配症及小平脑梗死，TCD指引忍术侧脑干中会颈动脉山峰水流199 cm/s，麻痹中期水流85 cm/s（升高2倍以上），选择HPS，收缩压最高161mmHg，交回操控心血管、止痛、营养神经细胞等管控后，恶心轻微加剧，右边锁骨远端灵活性下降基本同前。 病症［2］，女，67岁，2012年8同年因“配现右边边颈内颈动脉近段平坦2d”中风，特为体全无感染性哮喘，高心血管病史4年，心血管操控可，无脑梗死病史，TCD指引右边边脑干中会颈动脉较低速较低搏改变，山峰水流33 cm/s，麻痹中期水流18 cm/s，持续性百分比0.65，中风DSA指引右边边颈内颈动脉是从段重度平坦（95%）。中风第5天在局部下不依右边边颈内颈动脉是从段中空成形忍术，忍术中会可用艾萨克，MRI推测平坦显然懊恼，收缩压操控在120mmHg右边右。忍术后第1天诉忍术侧头胀痛，神经细胞系统特为体全无感染性哮喘，紧接著特为脊髓脑CT未有指引脊髓内并配症及小平脑梗死，TCD指引忍术侧脑干中会颈动脉水流升高2倍以上，选择HPS，交回努地尔泵入严格操控心血管，恶心基本加剧。 病症［3］，男，65岁，2012年11同年因“右边锁骨潘顿1同年余，更为严重相伴右边方脸部潘顿15d”中风，特为体构音未尽清，伸舌略显右边偏，双锁骨肌力4级，双锁骨轻瘫试验（+），病人为脑梗死。10同年外院头脊髓MR指引右边方小脑、顶叶多配急性梗死灶，脊柱半卵圆中会心脑梗死。中风TCD指引右边方脑干中会颈动脉山峰水流37 cm/s，麻痹中期水流21 cm/s，持续性百分比0.61，中风第3天在局部下不依呼吸系统MRI及右边方颈内颈动脉是从段中空成形忍术，MRI可见右边方颈内颈动脉是从段重度平坦（90%），忍术中会可用艾萨克，MRI推测平坦显然良好。忍术中会心血管偏较低，交回补液大力支持。忍术后收缩压操控在120mmHg表列，忍术后2h配现医护人员中会度昏迷，脊柱瞳孔等圆都为大，右边边瞳孔散大，直径约5mm，右边方瞳孔3mm，对光反射消退，脊髓脑CT指引：右边方基底节七区脑并配症，并配症量232mL，大量并配症破入腹膜；腹膜下隙并配症，选择脑并配症（与HPS特别），交回鱼精蛋白中会和代谢物，甘露醇降脊髓内压，努地尔操控心血管。约1.5h后转深昏迷，脊柱瞳孔散大固定，直径约6mm，对光反射消退，后医护人员丧命。 2.讨论 HPS指较低转化成七区脑心脏立刻成倍升高远超过其代谢需要而显现出的一系列诊疗癫痫，往往显现出在静脉血运重建忍术后，诊疗表现有恶心、局灶性神经细胞特性缺损、癫痫配作，甚至脑水肿、脊髓内并配症，恶心为最相似的首配病征，有可能与脊髓内充血有关。病人之外心脏力学、诊疗和放大镜新标准两个层次。前者是与静脉血运重建前相比，忍术后脑干中会颈动脉心脏减小＞100%，后者为忍术后显现出上述诊疗表现，放大镜可表现为脑并配症（之外腹膜下隙并配症）、神经细胞源性脑水肿。国内外新闻报道多参考诊疗和放大镜新标准，外地研究课题强调应选择小平脑梗死，因其与HPS的病人原理几乎各有不同。 病症［1］和病症［2］忍术后之外不依脊髓脑CT选择小平脑梗死，且忍术后TCD指引脑干中会颈动脉心脏减小＞100%，结合诊疗病征，符合HPS病人新标准；病症［3］忍术后显现出脊髓内并配症，而静脉中空忍术后脊髓内并配症原因可选择HPS特别脑并配症、梗死躯干并配症、高心血管脑并配症和小平脑梗死继配再次转化成并配症，而病症［3］忍术前右边方基底节七区无梗死灶，忍术中会忍术后心血管不高，因此梗死躯干并配症及高心血管脑并配症某种程度不大，虽未有不依脊髓脑MRI选择小平脑梗死，但忍术中会已用艾萨克，栓子脱落引发脑梗死继配再次转化成并配症某种程度非常大。故病症［3］选择HPS主因脑并配症及腹膜下隙并配症。 目前为止HPS中风机制尚未有明确，多取向于忽视是呼吸系统自主调节特性败血症。本组3同上医护人员之外很强同侧静脉总体平坦，忍术前脊髓内严重较低转化成等高危心理因素，3同上医护人员之外在心血管操控良好的上述情况下显现出HPS，与Ascher等的研究课题配现一致，选择与忍术前严重较低转化成主因自主调节特性败血症特别。故忍术前风险评估脊髓内转化成及心脏粮食供应上述情况是配对高危医护人员的重要方式。因脑干中会颈动脉直径约不受自主调节特性影响，TCD可通过脑干中会颈动脉水流间接风险评估脊髓内转化成，持续性百分比可反映呼吸系统顺应性和心脏转化成推移。Keunen等研究课题配现颈内颈动脉平坦脑干中会颈动脉较低水流、较低持续性改变是脊髓内较低转化成表现，与忍术后显现出HPS关系密切。 有研究课题确实静脉平坦后脑干中会颈动脉的持续性百分比与脑心脏粮食供应有一定的特别性。故忍术前忍术侧脑干中会颈动脉较低水流、较低持续性的集改变便是脊髓内较低转化成和有可能毁损的脑心脏粮食供应，忍术前TCD风险评估可配对高危医护人员。Uchida等研究课题配现对SPECT配对的严重较低灌医护人员不依分阶段下达平坦可减少HPS（及特别脊髓内并配症）配生。有研究课题断定胸部可更好地操控忍术中会心血管，从而降较低HPS的配生。分析方法本研究课题中会3同上医护人员，忽视早期对忍术前TCD静脉平坦脑干中会颈动脉较低水流、较低持续性改变重视极低，使HPS显现出的风险大大的增高，其中会病症［3］还导致了脊髓内并配症造成丧命。诊疗中会应请注意忍术前TCD风险评估，对高危医护人员交回特别管控，加强忍术中会忍术后受控，以降较低HPS的感染率，有所改善诊疗预后。 值得注意出处：李颜,白小欣,蔡军.颈内颈动脉中空成形忍术后高转化成症候群3同上分析方法[J].中会西医结合心呼吸系统病刊物,2018(09):1308-1309.