J Periodontol：TLR4在种植体周围炎中的关键作用探讨

本分析采用牙龈卟啉单胞菌感染和绝育诱导种植体一处炎豚鼠数学模型，旨在确定Toll样受体4(TLR4)在炎症和牙槽颅释放出中的的作用。

实验采用野生型（WT）和TLR4-/-（TLR4 KO）豚鼠，取下左侧上颌第一和第二磨牙6周后，在拔牙窝种植卷曲外层铌种植体。种植体替换成4周并获知颅结合后，将浸有P. gingivalis菌液的丝线绝育在种植体一处。绝育2周后，通过夙微计算机断层扫描、酒石酸耐酸磷酸酶（TRAP）染色、免疫生物学检查和实时计量聚合酶链式反应分别指标颅释放出、不下颅巨噬细胞生成、巨噬细胞炎症反应和牙龈mRNA隐含低水平。

结果找到，在WT和TLR4 KO豚鼠中的，P. gingivalis/绝育组与实验组相比，种植体一处的颅释放出明夙增加。在P. gingivalis/绝育组中的，TLR4 KO豚鼠的颅重释放出、TRAP+巨噬细胞形成和牙龈CD3+和CD45+巨噬细胞伴生低水平较WT组豚鼠有明夙下降。P.gingivalis/绝育后，WT豚鼠与TLR4 KO豚鼠的受体激活剂NF-kB配体/颅确保以次（RANKL/OPG）下式夙着增加，TLR4 KO组豚鼠没有夙着变化。P. gingivalis/绝育组与相应的实验组相比，TLR4 KO豚鼠的牙龈mRNA隐含的IL-1β、IFN-γ和1L-17明夙增加。

本分析表明，TLR4通过调节免疫B巨噬细胞伴生、RANKL/OPG隐含人口比例和差异性炎症巨噬细胞因子的产生，在P.gingivalis/绝育诱发的牙周炎中的内源性牙槽颅释放出。

原文原文：

Shu Deng，TLR4 mediates alveolar bone resorption in experimental peri-implantitis through regulation of CD45+ cell infiltration， RANKL/OPG ratio， and inflammatory cytokine production， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.18-0748